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Die nicht traumatische Subarachnoidalblutung (SAB) stellt für den Notarzt eine besondere Herausforderung dar. Die Inzidenz dieser Erkrankung ist relativ gering, die Symptomatik vielschichtig und der Stellenwert der korrekten Verdachtsdiagnose und Therapieeinleitung hoch.

Die Subarachnoidalblutung tritt mit einer jährlichen Inzidenz von 10-15 pro 100000 Einwohner, vor allem im jüngeren und mittleren Lebensalter, auf [7]. Als Risikofaktoren werden Rauchen und arterieller Hypertonus genannt.

Die Symptomatik der SAB wird nach Hunt und Hess (H+H) [1] in fünf Schweregrade eingeteilt (s. Tab.1). Charakteristisch ist ein schlagartig aus völliger Gesundheit einsetzender Kopf- oder Nackenschmerz mit Meningismus (Grad I) und Hirnnervenausfällen (Grad II). Bewusstseinstrübungen mit Somnolenz und Herdsymptomen werden ab Grad III beobachtet. Vegetative Störungen und Koma mit Strecksynergismen kennzeichnen die Schweregrade IV und V.

Der zeitliche Verlauf dieser Störungen ist keinesfalls konstant. Sowohl perakute Verläufe mit Koma und Einklemmungssymptomatik werden beobachtet als auch über Stunden progrediente Symptome ohne Bewusstseinstrübung. Zwischenzeitliche Besserung des Krankheitsbildes ist möglich. Vegetative Störungen können fehlen oder sind eher unspezifisch. Übelkeit, Erbrechen, aber auch kardiozirkulatorische Störungen wie Arrhythmien oder Hypertonien werden häufig beobachtet. Hypotonus oder Koinzidenz mit Linksherzdekompensation sind selten, erschweren aber die Differentialdiagnose zusätzlich.

Die Letalität und das neurologische Outcome der Betroffenen stehen in direkter Beziehung zum Stadium nach H+H und dem Zeitpunkt der Erstbehandlung [7]. Saveland et al. [2] konnten zeigen, dass 81% der Patienten mit H+H Grad I-III und Operation innerhalb der ersten 72 Stunden ein gutes neurologisches Outcome hatten, während dies nur bei 56% der Gesamtpopulation der Fall war.

Der Zeitpunkt der Diagnosestellung ist somit ein entscheidender Faktor für das spätere Outcome. In einer Metaanalyse aus vier angloamerikanischen Studien [8] zeigte sich, dass bei 23 bis 51 % der Patienten mit SAB zunächst eine falsche Diagnose gestellt wurde. Die Zeitverzögerung betrug im Median sechs Tage. Die Fehldiagnosen bezogen sich zumeist auf andere Kopfschmerzursachen.

Die Aufgabe des Notarztes besteht hier also neben einer adäquaten Erstversorgung in der zügigen Bahnung der weiteren Diagnostik und Therapie.

Differentialdiagnose

Wie bereits eingangs beschrieben ist die Symptomatik der SAB vielschichtig. Tabelle 2 gibt einen Überblick der am häufigsten genannten Symptome bei Erstbehandlung. Eine besondere Rolle spielt hier die Differentialdiagnose der häufig beobachteten Symptome Kopfschmerz und Bewusstseinstrübung.

Differentialdiagnose von Kopfschmerzen im Notarztdienst

Obwohl der Kopfschmerz eine häufige Erkrankung darstellt, führt er nur selten zur Alarmierung des Rettungsdienstes. Gerade aus diesem Grunde sollte in diesem Falle immer an eine somatische Ursache der Beschwerden gedacht werden. Sztajnkrycer und Jauch [5] ermittelten die Hauptbeschwerde Kopfschmerz in 1-3% der Patienten in amerikanischen Emergency Departements, geben aber den Anteil von somatischen Erkrankungen mit 10% an. Lledo et al. [6] konnten sogar bei neun von 27 Patienten mit der Einweisungsdiagnose schwerer und lang andauernder Kopfschmerz die Diagnose SAB stellen.

Der Kopfschmerz bei SAB wird typischerweise als plötzlich einsetzend und stark beschrieben (thunderclap headache). Ein begleitender Meningismus kann zur Diagnosesicherung beitragen, muss aber keinesfalls immer vorhanden sein. Seet [4] gibt die Inzidenz von Meningismus bei SAB mit nur 21% an. Auch wiesen vier von neun Patienten bei Lledo et al. [6] keinen Meningismus auf. Im Stadium H+H I sind die Kopfschmerzen oft unspezifisch und können leicht verkannt werden. Bei beginnender Eintrübung (H+H III) können diese Beschwerden fehlen oder wieder verschwinden.

Relativ häufig wird als Begleitsymptom Übelkeit bzw. Erbrechen genannt (s. Tab.2).

Eine Abgrenzung gegenüber anderen chronischen Kopfschmerzformen (z.B. Migräne) ist anamnestisch meist möglich.

Anamnestische bzw. aktuelle Infektzeichen sprechen für die Differentialdiagnose Meningoenzephalitis.

Neu oder akut aufgetretene starke Kopfschmerzen bzw. Kopfschmerzen mit neurologischer oder gastroenterologischer Begleitsymptomatik sollten immer stationär abgeklärt werden.

Differentialdiagnose der akuten Bewusstseinstrübung im Notarztdienst

Die Verdachtsdiagnose der Bewusstseinstrübung aus neurologischer Ursache ist für den Notarzt immer eine Ausschlussdiagnose. Auszuschließen sind hämodynamische, metabolische und toxische Ursachen (s.Tab. 3).

Mittels 3-Punkt EKG, Blutdruckmessung und pulsoxymetrischer Sauerstoffsättigung lassen sich eine akute zerebrale Minderperfusion oder Hypoxämie in erster Näherung ausschließen. Die Koinzidenz von SAB und Herzrhythmusstörungen wird mit bis zu 90 % angegeben [8]. Zumeist sind diese aber initial nicht hämodynamisch wirksam und sollten deshalb nicht zur Fehldiagnose einer kardial bedingten Bewusstseinstrübung führen.

Metabolische Störungen treten im Notarztdienst meist in Form von Blutzuckerentgleisungen auf. Eine BZ Bestimmung ist bei Vigilanzstörungen immer obligat. Andere Störungen wie das hepatische Koma oder die Addison Krise sind selten und anamnestisch zu eruieren.

Intoxikationen sind meist suizidaler oder akzidenteller Genese. Sorgfältige Umgebungsuntersuchung und Fremdanamnese sind richtungsweisend.

Findet sich für oben genannte Erkrankungen kein Hinweis, so kann von einer neurologischen Ursache der Bewusstseinstrübung ausgegangen werden. Die orientierende neurologische Untersuchung (Pupillen, Meningismus, Babinski) kann weitere Hinweise geben. Die hier in Frage kommenden Krankheitsbilder sind in Tab. 3 in absteigender Häufigkeitsverteilung aufgeführt.

Aus der Anamnese zu erhebende Befunde wie ein bekanntes Krampfleiden, bereits stattgehabte apoplektische Insulte oder Risikofaktoren für eine ICB (Diabetes, Antikoagulantientherapie, Alkoholabusus) können zur Differenzierung hilfreich sein. Untersuchungsbefunde wie Einnässen (Krampfanfall), Aphasie (apoplektischer Insult) oder Herdblick (ICB) können Hinweise geben, sind aber keinesfalls beweisend. Für eine SAB sprechen das Fehlen o.g. Symptome und Risikofaktoren, mittleres Alter und plötzliche einsetzende Beschwerden mit den in Tab. 1 genannten Befunden. Eine endgültige Differenzierung zwischen den neurologischen Ursachen der Bewusstseinstrübung ist präklinisch in der Regel nicht möglich und bei im wesentlichen gleichen Therapierichtlinien in der Akutversorgung auch nicht notwendig.

Präklinische Versorgung der SAB

Wie oben beschrieben ist die Verdachtsdiagnose SAB präklinisch nur selten zu stellen. Fast immer werden andere im Notarztdienst häufiger auftretende Krankheitsbilder (Kopfschmerz anderer Genese bzw. Krampfanfall, apoplektischer Insult oder ICB) als Differentialdiagnose in Frage kommen.

Die Aufgabe des Notarztes besteht in diesem Falle darin, neben der üblichen Akutversorgung vor allem in der Bahnung der weiteren zügigen Diagnostik und Therapie.

Das Monitoring von EKG, Blutdruck und pulsoxymetrischer Sauerstoffsättigung ist immer indiziert. Die Bestimmung des Blutzuckers muss bei allen Patienten mit Vigilanzstörungen durchgeführt werden. Ab H+H Grad III sollte Sauerstoff verabreicht werden. Ein venöser Zugang ist obligat.

Eine ausreichende Analgosedierung ist auch aus Gründen der hämodynamischen Stabilisierung (Vermeidung hypertoner Krisen) oft notwendig. Als Analgetika kommen alle gängigen Opiate in Frage. Die Wahl sollte nach persönlicher Erfahrung des Arztes erfolgen. Nicht steroidale Antiphlogistika sind wegen Beeinträchtigung der Thrombozytenaggregationsfähigkeit kontraindiziert. Metamizol weißt diese Nebenwirkung zwar nicht auf, kann aber bei i.v. Applikation zu gefährlichen Blutdruckabfällen führen. Zur Sedation sind in erster Linie kurz wirksame Benzodiazepine geeignet. Die Dosierung erfolgt immer langsam (über mehrere Minuten) titrierend. Die iatrogene Induktion einer Hypotonie oder die Maskierung einer beginnenden neurologischen Verschlechterung sollte unbedingt vermieden werden. Da auch bei geringen Opiatgaben immer die Gefahr einer Atemdepression besteht ist die pulsoxymetrische Überwachung der Sauerstoffsättigung immer notwendig.

Wie in Tab. 1 dargestellt, ist die Koinzidenz eines Hypertonus bei SAB häufig. Hier werden zugunsten einer ausreichenden zerebralen Perfusion erhöhte Blutdruckwerte toleriert. Erst bei systolisch deutlich über 180 mmHg liegenden Werten kann nach durchgeführter Analgosedierung eine vorsichtige RR-Einstellung erfolgen. Kurz wirksame Medikamente (z.B. Urapidil) sind hier Mittel der Wahl. In der Regel ist keine spezifisch antihypertensive Therapie notwendig. Die Therapieindikation eines Hypotonus ist präklinisch erst bei beginnender Bewusstseinstrübung gegeben.

Die Intubation ist bei nicht ausreichender Spontanatmung und Beeinträchtigung der Schutzreflexe notwendig. Eine elektive Intubation von Patienten mit H+H Grad I-III ist meist nicht indiziert und erschwert die spätere neurologische Untersuchung und Verlaufsbeobachtung im Krankenhaus.

Der Transport erfolgt in 30° Oberkörperhochlagerung mit ärztlicher Begleitung. Zielkrankenhaus muss immer ein Haus mit CCT Möglichkeit sein. Primäres Anfahren eines neurochirurgischen Zentrums ist zwar im Idealfall wünschenswert sollte aber vom Zustand des Patienten und den logistischen Möglichkeiten abhängig gemacht werden. Sind lange Strecken für Einweisung bzw. sekundäre Verlegung zurückzulegen, so ist ein Hubschraubertransport im Prinzip indiziert. Überwachung der Vigilanz, Intubation oder andere invasive Tätigkeiten sind aber aus Platzgründen im Hubschrauber selbst oft nicht möglich, so dass bewusstseinsgetrübte Patienten oft zum Flug elektiv intubiert werden müssen. Da dies aus o.g. Gründen nicht wünschenswert ist, ist im Einzelfall zwischen bodengebundenem Transport und Flug zu entscheiden.

H. Buscher, K. C. Thies
Zentrum Anaesthesiologie, Rettungs- und Intensivmedizin,
Georg-August-Universität, Göttingen
(Geschäftsführender Direktor:
Prof. Dr. med. Dr. h. c. D. Kettler, FRCA)